Marta Korendo

Językowa interpretacja świata w wypowiedziach osób z zespołem Aspergera

Kraków 2013

Językowa interpretacja świata w wypowiedziach osób z zespołem Aspergera

Marta Korendo

Recenzent: prof. zw. dr hab. Anna Kowalska

Korekta: Agnieszka Staniszewska

Skład i projekt okładki: Agnieszka Suder

Rysunek na okładce: Hubert Stolarczyk

© Copyright by Marta Korendo, Kraków 2013

Konwersja do formatu EPUB/MOBI: Koobe Sp. z o.o.
Koobe - Czytanie w Twoim wydaniu

ISBN 978-83-931685-3-8

Publikacja współfinansowana przez Uniwersytet Pedagogiczny im. Komisji Edukacji Narodowej w Krakowie

Wydawca:

Omega Stage Systems – Jędrzej Cieszyński

os. Centrum D 1/51

31-932 Kraków

www.konferencje-logopedyczne.pl

Spis treści

Podziękowania

Wstęp

Historia badań nad zespołem Aspergera

Hipotezy etiologiczne i epidemiologia

Diagnoza

1. Dotychczasowe oblicze diagnozy

2. Obowiązujące kryteria diagnostyczne

2.1. DSM-IV

2.2. ICD-10

2.3. Kryteria diagnostyczne zespołu Aspergera według Gillberg i Gillberg

2.4. Australijska skala dla zespołu Aspergera[2]

2.5. Kryteria diagnostyczne zespołu Aspergera według Szatmari, Brenner, Nagy (1989)

2.6. Test wyrazu oczu Barona-Cohena

2.7. Test do określenia czynnika AQ (Autism-Spectrum Quotient)[7]

Fakty i mity na temat zespołu Aspergera

1. Prawidłowy rozwój języka dzieci z ZA

2. Mowa metaforyczna

3. Zamknięci w „swoim świecie”

4. Wybitne uzdolnienia

5. Uczciwość i szczerość

6. Niechęć do zmian, lęk przed zmianami

7. Medialny obraz zespołu Aspergera

Opis grupy badawczej

Diagnoza jakościowa – charakterystyka zaburzeń ze spektrum zespołu Aspergera

1. Obszary diagnostyczne[15]

2. Język i komunikacja[18]

2.1. Intencja komunikacji

2.2. Wczesny rozwój mowy dzieci z ZA

2.3. Echolalie

2.5. Schematyzmy językowe

2.6. Linearne porządki wypowiedzi

2.7. Nierównomierny rozwój słownictwa

2.8. Pytania

2.9. Problemy z zauważaniem i wyrażaniem związków przyczynowo-skutkowych

2.10. Język jako zwierciadło mechanizmów poznawczych (percepcyjnych)

2.11. Dosłowne rozumienie języka

2.12. Patos językowy

2.13. Intonacja

2.14. Czytanie

2.15. Skutki specyfiki rozwoju języka

3. Tworzenie obrazu świata w umyśle

4. Spostrzeganie wzrokowe

5. Spostrzeganie słuchowe

6. Motoryka

6.1. Rozwój dużej motoryki

6.2. Rozwój małej motoryki

7. Zabawa

8. Fiksacje tematyczne

9. Emocje

10. Relacje

11. Umiejętność manipulacji

Różnice płciowe w ZA

Diagnoza różnicowa[70]

Zespół Aspergera a zaburzenia psychiczne

Zespół Aspergera a dysleksja

Codzienność

Problemy edukacyjne – integracja

Terapia

1. Język

1.1. Intencja, pole wspólnej uwagi i wczesny rozwój mowy

1.2. Naśladowanie

1.3. Naprzemienność działań

1.4. Pole wspólnej uwagi – gest wskazywania palcem

1.5. Wczesne programowanie języka

1.6. Nominalizacja

1.7. Fleksja i składnia

1.8. Linearne porządki

1.9. Ćwiczenia słownikowe

1.10. Pytania

1.11. Uogólnianie, wnioskowanie, kontekstowość

1.12. Myślenie przyczynowo-skutkowe

1.13. Rozumienie frazeologizmów, żartów, metafor

1.14. Ograniczanie nadkompetencji

1.15. Polecenia złożone

1.16. Czytanie

1.17. Narracja – rozumienie i tworzenie

1.18. Dialog

2. Przyjmowanie perspektywy myślowej innej osoby

3. Ćwiczenia funkcji wzrokowych

4. Ćwiczenia funkcji słuchowych

5. Motoryka

6. Zabawa i zachowania fiksacyjne

7. Emocje

8. Relacje

9. Funkcjonowanie w grupie

Zakończenie

Bibliografia

Książkę dedykuję mojemu Synowi Miłoszowi z nadzieją, że będzie umiał szanować Ludzi, nawet jeśli okażą się Inni. Dziękuję Mu także za to, że pokazał mi, jakim darem dla dziecka jest język.

„(...) rozum tylko to rozumie, co sam wytwarza
wedle własnej inicjatywy”

I. Kant, Krytyka czystego rozumu

Podziękowania

Ta książka powstała dzięki spotkaniom i rozmowom.

Rozmowy z Panią Profesor Jagodą Cieszyńska ukształtowały moje myślenie o znaczeniu języka w terapii i mój etos pracy terapeutycznej, dały mi wiedzę i umiejętności, za które szczególnie jestem wdzięczna. Dziękuję Pani Profesor za Metodę, dzięki której czuję sens mojej pracy oraz za nieustanne motywowanie mnie do napisania tej książki.

Wyrażam wdzięczność Pani Profesor Annie Kowalskiej za krytyczne i cenne uwagi na temat publikacji, które znacząco wpłynęły na jej ostateczny kształt.

Składam podziękowania Panu Profesorowi Władysławowi Miodunce za inspirujące dyskusje o humanistycznym wymiarze lingwistyki i logopedii oraz roli emocji w badaniach naukowych.

Spotkania z moimi Koleżankami – Terapeutkami: Panią Wacławą Zuziową, Elżbietą Wianecką, Agnieszką Balą, dr Sławką Orłowską-Popek, Katarzyną Sedivy, Dagmarą Śmiałkowską, Alicją Kabałą, dr Elżbietą Ławczys, dr Ewą Zawiszą, Agnieszką Fabisiak-Majcher oraz Anną Świątek pozwoliły mi czerpać inspirację z ich wieloletniej, wspaniałej pracy i ogromnego doświadczenia.

Tej książki nie byłoby bez codziennych lekcji dawanych mi przez moich Uczniów. Jestem pełna podziwu dla Ich Rodziców, wykazujących ogromną determinację w poszukiwaniu pomocy dla swoich dzieci, cierpliwość i mądrość.

Dziękuję Patrykowi, Dominikowi, Jasiowi, Kubie, Kamilowi, Pawełkowi, Rysiowi, Mikołajowi, Oli i Piotrusiowi za wiele wspólnie spędzonych godzin, dziękuję Ich Rodzicom za zaufanie.

Najmocniej dziękuję moim Najbliższym – Rodzicom, Siostrze i Jej Rodzinie za wsparcie, bez którego nie mogłabym pisać.

Wstęp

Cywilizacyjny, technologiczny postęp przeobraża rzeczywistość w tempie dotychczas niespotykanym. Zmienia się liczba wypełnianych zadań, rośnie czas pracy/nauki, radykalnie wzrasta liczba przyswajanych oraz przetwarzanych informacji. Na wyzwania te musi odpowiedzieć ludzki mózg: „codzienny kontakt z zaawansowaną technologią (...) pobudza przemiany komórek mózgowych i uwalnianie się neuroprzekaźników, wzmacniając stopniowo nowe szlaki neuronowe w naszych mózgach i osłabiając stare” (Small, Vorgan 2011, s. 14).

Dokonujące się w mózgach zmiany przybrały obecnie charakter fenomenu polegającego na utrwalaniu się ważnych przeobrażeń przez dziesięciolecia, a nie – tysiąclecia. Przyczynia się to do powstawania odmienności pokoleniowej mającej wymiar odmienności kulturowej.

Oczywiste jest, że wraz z osiągnięciami i postępem cywilizacja niesie ze sobą także zagrożenia. Z perspektywy „tu i teraz” trudno oceniać wagę tych zmian w przyszłości, konieczne jest jednak podkreślenie zarówno korzyści, jakie ludzkość czerpie z postępu, jak i niebezpieczeństw, które mu towarzyszą.

Obserwowane tempo przemian jest tak wysokie, że ludzki mózg oraz program genetyczny i biologiczny nie mają wystarczająco dużo czasu na przystosowanie. Specjalizacja nowych obszarów mózgu oznacza również osłabianie innych, np. „siatki neuronowej odpowiadającej za kontakty z ludźmi. Ewoluujący mózg, który zaczyna koncentrować się na nowych umiejętnościach technologicznych, coraz bardziej odsuwa się od podstawowych zadań społecznych, takich jak odczytywanie wyrazu twarzy rozmówców czy wychwytywanie kontekstu emocjonalnego z obserwacji subtelnych gestów” (Small, Vorgan 2011, s. 15).

Skutki opisanych zjawisk można najpełniej obserwować w zmianach funkcjonowania coraz młodszych pokoleń. Postęp medycyny i komunikacji ogranicza poziom zachorowalności na wiele groźnych w przeszłości schorzeń, nie hamuje jednak przyrostu przypadków chorób cywilizacyjnych czy społecznych, do których należą np. dysleksja i autyzm.

Niepokojącym zjawiskiem jest wzrost przypadków dysfunkcji objawiających się trudnościami w budowaniu relacji społecznych i zaburzeniami procesów komunikacji, zarówno na poziomie intencji, jak i systemu. Zjawiska te uderzają bezpośrednio w podstawowe mechanizmy społeczno- i kulturotwórcze, ich skutki widać już w mniejszych, choć podstawowych grupach społecznych, np. rodzinie oraz szkole. Nauczyciele podkreślają obserwowany spadek sprawności językowych, umiejętności i potrzeb nawiązywania relacji w grupie obserwują także trudności w werbalizowaniu myśli, wniosków oraz emocji. Nie ma to związku ze spadkiem potencjału inteligencji, bowiem zjawiskiem niezmiennym jest akceleracja rozwoju poznawczego kolejnych pokoleń.

Zaburzenia rozwojowe, które w konsekwencji przynoszą deficyty komunikacji, muszą także, nawet wtórnie, uderzać w kompetencję społeczną, bowiem „wszelkie formy ludzkiej życiowej wspólnoty są formami wspólnoty językowej, a nawet więcej: tworzą język. Ten bowiem jest zgodnie ze swą istotą językiem rozmowy. Urzeczywistnia się dopiero w procesie porozumiewania się. Dlatego nie jest tylko środkiem porozumiewania się” (Gadamer 1993, s. 405).

Do zaburzeń rozwoju charakteryzujących się dysfunkcjami językowymi i społecznymi należy bez wątpienia zespół Aspergera, którego zarówno diagnozowalność, jak i częstotliwość zachorowalności stale wzrasta. Brak odpowiednich metod terapeutycznych czyni to zaburzenie trudnym do leczenia, a błędne założenia diagnostyczne przyczyniają się do utrwalania wykazywanych dysfunkcji. Największą szkodę przynosi osobom z zespołem Aspergera pomijanie aspektów językowych zarówno podczas diagnozy, jak i programowania terapii; tymczasem, jak pisze J. Vetulani: „język ludzki jest szczególnie skuteczny w regulacji odpowiedzi poznawczych i emocjonalnych, ponieważ z jednej strony umożliwia przekazanie wielkich ilości istotnych informacji, a z drugiej może wywołać potężne reakcje emocjonalne” (Vetulani 2010, s. 37). Zatem w terapii osób z zespołem Aspergera język staje się środkiem i celem oddziaływań, kształtując „materialną strukturę mózgu, a zwłaszcza strukturę i siłę połączeń między neuronami” (Vetulani 2010, s. 37).

W mojej wieloletniej praktyce diagnostycznej i terapeutycznej coraz częściej spotykam się z dziećmi, młodzieżą i osobami dorosłymi cierpiącymi na zespół Aspergera. Obserwuję ich rozwój poznawczy i społeczny, ale także trudności, z jakimi przychodzi im się zmagać na wszystkich etapach życia. Nabyte doświadczenie pozwoliło mi sformułować wniosek o potrzebie zwrócenia uwagi na znaczenie języka i komunikacji w procesie terapii osób z syndromem Aspergera i wykorzystanie wiedzy o specyfice zachowań językowych podczas diagnozy. Dotychczasowe procedury diagnostyczne oraz terapeutyczne traktowały to zagadnienie w sposób marginalny, co znacząco przyczyniało się do trudności w budowaniu kompetencji komunikacyjnej i społecznej.

W monografii zawarte zostały informacje o syndromie Aspergera ujmujące zagadnienie przede wszystkim z perspektywy neurobiologicznej, która wyznaczając właściwe kierunki poszukiwań, wciąż nie daje jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o przyczyny dysfunkcji. Uwzględniono również aspekt medialny, kreujący poglądy na temat zaburzenia w świadomości użytkowników mass mediów. Zawarta w publikacji charakterystyka dotychczasowych metod diagnozy zaburzenia pozwoli Czytelnikowi zrozumieć przyczyny trudności w formułowaniu rozpoznań zespołu Aspergera.

W części empirycznej prezentuję jakościową metodę diagnozy zaburzenia, pozwalającą na uwzględnienie i stosowanie oceny stopnia dysfunkcji poszczególnych obszarów poznawczych. Szczególne miejsce w rozprawie zajmuje charakterystyka zachowań językowych, uznawanych przeze mnie za jeden z podstawowych i wysoce diagnostycznych objawów opisanego zaburzenia.

Ostatnią część pracy stanowią propozycje oddziaływań terapeutycznych, dedykowane rodzicom, nauczycielom i terapeutom dzieci z zespołem Aspergera z nadzieją, że moje wieloletnie doświadczenie terapeutyczne ułatwi pracę praktykom i przyczyni się do poprawy funkcjonowania dzieci i młodzieży z ZA.

Historia badań nad zespołem Aspergera

Hans Asperger ogłosił wyniki swoich obserwacji w tym samym, 1943 roku, kiedy Leo Kanner opublikował informacje o zespole psychiatrycznym, nazwanym „early infantile autism”. Zadziwiający jest fakt, że obaj badacze pracowali niezależnie od siebie i nigdy się nie spotkali, ale zarówno w pismach Kannera, jak i Aspergera pojawiło się określenie „autyzm”, zaczerpnięte od szwajcarskiego psychiatry Eugena Bleulera (Draaisma 2009). Podczas gdy odkrycie Kannera od razu znalazło uznanie w oczach klinicystów, badania Hansa Aspergera musiały czekać aż do lat osiemdziesiątych XX w., aby ponownie zainteresował się nimi świat nauki. Stało się to głównie za przyczyną publikacji Lorny Wing, która zaproponowała, aby jednostkę kliniczną opisaną przez Aspergera nazwać jego imieniem (Wing 1976, 1981).

Hans Asperger urodził się w 1906 r. Ukończył w Wiedniu studia medyczne, a w 1932, po uzyskaniu doktoratu, rozpoczął pracę jako asystent lekarza w klinice dziecięcej Uniwersytetu Wiedeńskiego, gdzie leczył i obserwował tzw. trudne dzieci. Tym właśnie przypadkom poświęcił swoją pracę habilitacyjną „Die «Autistischen Psychopathen» in Kindesalter”, wydaną w 1944 r., przetłumaczoną na język angielski („Autistic Psychopathy in Childhood”) dopiero w 1991 r., w której – zgodnie z tytułem – obserwowany zespół nazywa „autystyczną psychopatią”. „Początek tekstu sprawia wrażenie metodologicznej konfirmacji wiary. Widać, że na Aspergerze zrobiła wrażenie przede wszystkim psychologia postaci (Gestalt): człowiek nie jest sumą poszczególnych części, lecz organizmem, w którym wszystkie cechy są ze sobą powiązane. Nie na próżno jednostka oznacza niepodzielność. Najważniejszym instrumentem jest obserwacja, a nie pomiary czy eksperymenty. Lekarz musi polegać na swojej intuicji i wrażliwości, musi wczuć się w Gestalt danej jednostki: jej budowę ciała, postawę, wyraz oczu, mimikę, motorykę, intonację. Cała sztuka polega na wsłuchiwaniu się w Zusammenklang danej osoby. Asperger nie wierzył w rygorystyczne i mechaniczne dopasowanie typologii, testów psychologicznych bądź sztucznych sytuacji diagnostycznych. Nawet w wypadku cechy pozornie poddającej się dokładnym pomiarom, takiej jak inteligencja, to nie wynik testu jest ważny, a bardziej to, co mówi on o sposobie działania, zainteresowaniach oraz oryginalnych cechach dziecka” (Draaisma 2009, s. 262).

Spostrzeżenia zawarte w pracy H. Aspergera wydają się niezwykle istotne dla formułowania założeń diagnostycznych oraz terapeutycznych dzieci z zespołem nazwanym jego imieniem. Podkreślają znaczenie podejścia jakościowego podczas oceny funkcjonowania badanego dziecka oraz niebezpieczeństwo punktowych ocen testowych. Dopóki zatem diagnoza opiera się przede wszystkim na badaniu stanu klinicznego dziecka, a neurobiologia nie dostarcza jednoznacznych dowodów specyficznych dla zaburzenia, uszkodzeń lub dysfunkcji, próby tworzenia punktowych skal diagnostycznych muszą budzić obawy praktyków.

H. Asperger skupił się w swojej pracy przede wszystkim na opisie czterech przypadków: sześcioletniego Fritza, ośmioletniego Harro, siedmioletniego Ernesta oraz jedenastoletniego Hellmutha. W jego rozważaniach nad etiologią zaburzenia opisy pacjentów pozwalają dostrzec silne podłoże genetyczne (trzech scharakteryzowanych chłopców posiadało w bliskiej rodzinie osoby określane najczęściej mianem ekscentryków). Wykazano także wpływ uszkodzeń okołoporodowych, powodem dysfunkcji Hellmutha było bowiem niedotlenienie.

Choć badania H. Aspergera były dokładne i długotrwałe oraz ujawniły wiele cech osiowych dla zespołu, należy podkreślić, że dotyczyły głównie chłopców starszych, stąd ustalone na ich podstawie kryteria diagnostyczne nie mogą współcześnie w pełni stanowić podstawy diagnozy małych dzieci. Wyniki tych badań przyczyniły się także do tego, że przez długie lata uważano, że zaburzenie to dotyczy jedynie płci męskiej.

Sam autor w czasie swojej dziesięcioletniej pracy z osobami z opisanym syndromem zmieniał, czasami znacząco, charakterystykę kliniczną. W 1944 r. uważał, że zaburzenie występuje u osób o zróżnicowanym poziomie inteligencji, podczas gdy w 1979 r. pisał już o wysokiej inteligencji i szczególnych umiejętnościach logicznego i abstrakcyjnego myślenia badanych. Podobnie początkowo podkreślał, że specyficzne dla problemu jest opóźnienie rozwoju mowy (zaznaczał nawet hierarchię: najpierw chodzenie, potem mowa), a następnie głosił pogląd odwrotny (Wing 2005). Nie pozostawił po sobie listy kryteriów diagnostycznych, co otworzyło drogę długotrwałej i nadal żywej dyskusji o tożsamości lub jej braku objawów zespołów odkrytych i opisanych przez L. Kannera i H. Aspergera.

Przegląd piśmiennictwa pokazuje, jak zmienne były koleje rozważań nad problemem podobieństw i różnic między autyzmem a syndromem Aspergera. W 1971 r. van Krevelen opublikował listę cech istotnych – jak twierdził – dla potwierdzenia odrębności nozologicznej obu zjawisk. Podkreślał, że „autyzm wczesnodziecięcy manifestuje się w pierwszym miesiącu życia, podczas gdy psychopatia autystyczna nie ujawnia się do trzeciego roku życia lub później; dziecko z autyzmem wczesnodziecięcym zaczyna chodzić wcześniej niż mówić, mowa jest opóźniona lub nieobecna, a język nie jest wykorzystywany do komunikowania się, podczas gdy w psychopatii autystycznej dziecko zaczyna chodzić późno, ale wcześniej mówi i próbuje się komunikować, chociaż w sposób jednostronny; w autyzmie wczesnodziecięcym kontakt wzrokowy jest zły, ponieważ dla dziecka inni ludzie nie istnieją i żyje ono w swoim własnym świecie, natomiast dziecko z psychopatią autystyczną unika kontaktu wzrokowego i żyje w naszym świecie, ale na swój własny sposób, autyzm wczesnodziecięcy jest procesem psychotycznym, a jego rokowanie społeczne jest złe, podczas gdy psychopatia autystyczna stanowi cechę osobowości, a jej rokowania społeczne są dość dobre” (Wing 2005, s. 122-123).

W 1980 r. Wolff i Chick opisali grupę dzieci, u których stwierdzili schizoidalne zaburzenia osobowości ujawniające się poprzez samotnictwo, sztywność umysłową i odmienny („osobliwy”) styl komunikacji. Podkreślili, że pomimo podobieństw nie występują u nich cechy osiowe dla zespołu Kannera. Poparli poglądy van Krevelena o odmienności nozologicznej obu syndromów. Z kolei w 1986 r. w pracach Nagy i Szatmari, a w 1987 r. u Kay i Kolvin pojawiły się poglądy podkreślające biologiczny związek zespołów Kannera i Aspergera (Wing 2005). Pomimo istniejących cech wspólnych badacze ci opowiadali się za utrzymaniem odrębności diagnostycznej zjawisk, głównie ze względu na brak dowodów całkowitej zbieżności i tożsamości etiologii, patomechanizmów oraz objawów. Nie potwierdzono także w żaden sposób, że różnica między zjawiskami ma charakter ilościowy, a nie jakościowy.

W latach osiemdziesiątych badania H. Aspergera na nowo odkryła L. Wing. Na podstawie publikacji autora (H. Asperger zmarł w roku 1980) wyodrębniła cechy kliniczne opisanego zespołu:

brak empatii,

naiwne, niewłaściwe jednostronne interakcje,

niewielka zdolność zaprzyjaźniania się lub jej całkowity brak,

pedantyczny sposób mówienia z dużą ilością powtórzeń,

słaba umiejętność komunikacji niewerbalnej,

intensywne wgłębianie się w niektóre zagadnienia,

niezdarne, źle skoordynowane ruchy i przyjmowanie nienaturalnej postawy.

L. Wing współuczestniczyła także w badaniach populacyjnych z jednego obszaru geograficznego – Camberweel (południowo-wschodni Londyn), mających na celu ustalenie relacji między opisywanymi w literaturze zespołami (nie tylko Kannera i Aspergera, ale także innymi zaburzeniami rozwojowymi ujawniającymi się w okresie dzieciństwa, charakteryzującymi się cechami obecnymi w autyzmie). Na ich podstawie postawiono hipotezę istnienia „kontinuum autystycznego”, oznaczającego próbę różnicowania zespołów na podstawie skali dysfunkcji w tzw. triadzie upośledzeń społecznych: interakcji społecznych, komunikacji i wyobraźni (Wing 1988).

Od czasu przetłumaczenia w 1991 r. na język angielski pracy H. Aspergera rozpoczyna się okres naukowych dysput mających na celu ustalenie, czy zespół Aspergera jest odrębną jednostką nozologiczną, rodzajem autyzmu czy też, jak chciał np. S. Baron-Cohen, stylem funkcjonowania, odmiennym stylem poznawczym, a nawet w niektórych interpretacjach – skrajnym typem męskiej inteligencji (m.in. Mayes, Calhoun, Crites 2001; Wing 1988; Baron-Cohen 2002; Freeman, Cronin, Candela 2002). Kwestię tę ostatecznie rozstrzygnie zapewne neurobiologia, jednak już teraz bogate doświadczenie diagnostyczne i terapeutyczne pozwala stawiać hipotezę odmienności nozologicznej obu zjawisk. Trudno zgodzić się z L. Wing (1988, 2005), że za ujęciem tożsamościowym przemawiają opisane w literaturze przypadki osób mających na wczesnym etapie rozwoju osiowe objawy autyzmu, a po przebytej terapii spełniających wymogi kryterialne dla zespołu Aspergera. Argumenty te mogą jedynie potwierdzać istnienie wspólnego spektrum obu zaburzeń, nie mogą jednak dostarczyć (także w ujęciu ilościowym) przekonującego dowodu istnienia autystycznego kontinuum. Także ze względu na odmienne potrzeby terapeutyczne obu grup należy utrzymać diagnostyczną odrębność zespołów oraz zweryfikować dość niejasne do tej pory reguły diagnostyczne.

Hipotezy etiologiczne i epidemiologia

Autyzm we wszystkich swoich odmianach, w tym także zespół Aspergera, jest niewątpliwie chorobą cywilizacyjną i termin ten posiada co najmniej dwa aspekty znaczeniowe. Z jednej strony oznacza to wzrost liczby notowanych przypadków, co niekiedy próbuje się interpretować jako efekt wzrostu doświadczenia i umiejętności specjalistów, co niewątpliwie może również wpływać w pewnym stopniu na liczbę diagnoz stwierdzających zaburzenia, ale nie może stanowić jedynego wytłumaczenia rosnących statystyk. Innym wymiarem znaczeniowym zespołu Aspergera jako choroby współczesnych czasów jest problem wpływu zmian cywilizacyjnych na zachorowalność. Można bowiem już bez wahania stwierdzić, że wiele czynników cywilizacyjnych ma charakter autyzmogenny.

Badania nad poszukiwaniem przyczyn zaburzeń autystycznych trwają, a ich wyniki mają nadal charakter spekulacyjny i wymagają doprecyzowań. Wiadomo jest, że wszystkie odmiany zaburzeń autystycznych mają podłoże neurobiologiczne, poszukuje się jednak dokładnych przyczyn uszkodzeń i dysfunkcji mózgu. Do najczęstszych przypadków należy ta grupa osób, u których neurobiologiczne zmiany powstały w okresie prenatalnym i okołoporodowym, kiedy dochodzi do zatruć, niedotlenień, uszkodzeń mechanicznych, wylewów itp. Jako czynnik mogący doprowadzić do zmian w mózgach dzieci autystycznych wymienia się także stres prenatalny, szczególnie między 21. a 32. tygodniem ciąży (Pisula 2012, s. 67).

Wśród substancji toksycznych od dawna szczególne miejsce w badaniach zajmują przede wszystkim metale ciężkie. Ostatnio trwają także badania nad związkiem między działaniem substancji hormonalnie czynnych a zaburzeniami autystycznymi; z badań tych wynika, że wiele z owych substancji upośledza działanie neuroprzekaźników, a także zaburza tworzenie sieci neuronalnych. „Od niedawna za czynnik ryzyka wystąpienia autyzmu uważa się prenatalne narażenie na ftalany, które są składnikami plastiku i występują m.in. w materiałach podłogowych” (Kajta 2012, s. 13).

Lista substancji neurotoksycznych jest długa i obejmuje nie tylko metale ciężkie, choć historia badań nad wpływem m.in. rtęci na uszkodzenia wywołujące autyzm jest najdłuższa. Ściśle związana jest z nią również dyskusja nad czynnikiem ryzyka związanego ze szczepionkami. Chociaż brakuje jednoznacznego dowodu potwierdzającego lub zaprzeczającego ten związek, głosy wielu badaczy nie pozwalają ostatecznie wykluczyć wpływu reakcji poszczepiennych na zaburzenia neurorozwojowe, w tym autyzm (Cieszyńska 2011, Pisula 2012).

Cywilizacyjny aspekt zaburzeń autystycznych oznacza również wpływ sposobu bodźcowania mózgu we wczesnych etapach jego rozwoju na kształtowanie się struktur i mechanizmów odpowiedzialnych za zaburzone w zespole Aspergera umiejętności komunikacyjne, społeczne i emocjonalne.

Prowadzone na szeroką skalę badania neuroobrazowania mózgu dzieci z autyzmem, w tym z zespołem Aspergera, ujawniają liczne nieprawidłowości dotyczące zarówno struktur, jak i funkcji. Jednym z najczęściej ujawnianych jako dysfunkcyjny jest obszar czołowy, w którym notuje się nietypowo dużą objętość kory, a także znacznie obniżoną aktywność neuronów lustrzanych, m.in. w zakręcie czołowym dolnym (Pisula 2012). Zmiany obserwowane w tym obszarze mają zarówno charakter anatomiczny, jak i funkcjonalny. Informacje dotyczące znaczenia zmian budowy i funkcjonowania płatów czołowych dla kompetencji komunikacyjnych i społecznych wpisują się w wyniki badań stwierdzających oddziaływanie współczesnej technologii (ze szczególnym uwzględnieniem gier komputerowych) na minimalizację aktywności płatów czołowych w ich kluczowych obszarach. W literaturze pojawiło się nawet określenie „mózgu do gier”, nazywające zespół trwałego wyłączenia płatów czołowych, które trwa także wówczas, gdy już nie korzystamy z komputera. Istotne zmiany obserwuje się również w zakresie miejsc przetwarzania informacji związanych z podejmowaniem decyzji z uwzględnieniem stanowiska innych ludzi lub nie. Okazało się, że decyzje sterowane empatią podejmowane są w obszarze przedczołowym, natomiast zachowania egocentryczne kontroluje sieć neuronów w płacie skroniowym (Small, Vorgan 2011).

Wyniki badań prowadzonych przez różne światowe ośrodki pozwalają zauważyć związek między współczesnymi metodami stymulacji dzieci a pokoleniowymi zmianami dotyczącymi poziomu wrażliwości, umiejętności komunikacji oraz kompetencji społecznej. Nasuwa się także istotny dla rozważań o zespole Aspergera wniosek, że dysfunkcje neurobiologiczne, leżące u podstaw opisywanego zaburzenia, nie muszą mieć charakteru pierwotnego, ale mogą powstać wtórnie – poprzez stymulację określonych struktur mózgowych, niosącą w rezultacie deprywację m.in. obszarów czołowych.

Pomimo ponaddwudziestoletniej historii badań nad zespołem Aspergera nie dysponujemy nadal rzetelnymi danymi statystycznymi określającymi częstość występowania tego zaburzenia. Jak podaje E. Pisula, powołując się na badania E. Fombonne'a (Pisula 2012), częstość zespołu Aspergera jest wyższa niż autyzmu, ale brak jednoznacznych danych liczbowych. Uwzględniając wieloaspektowość problemów diagnozy, jak też brak jednoznacznych kryteriów oraz nowe badania ujmujące np. wpływ płci na obraz kliniczny zaburzenia, należy przyjąć, że rzetelne ujęcie statystyczne nieprędko będzie możliwe. Praktyka wskazuje jednak na wzrost zachorowalności na zaburzenia ze spektrum ZA o zróżnicowanym stopniu nasilenia, także takim, jaki nie podlega kwalifikacji jako pełnoobjawowe spektrum według np. DSM-IV.

Pełna wersja książki do kupienia w księgarni internetowej koobe.pl

Marta KorendoMarta Korendo jest filologiem polskim i logopedą, adiunktem krakowskiego Uniwersytetu Pedagogicznego. Prowadzi terapię dzieci z różnymi zaburzeniami komunikacji językowej: autystycznych, z zespołem Aspergera, z zespołem Downa, alalią, afazją dziecięcą, dyslektycznych i niesłyszących. Naukowe zainteresowania kieruje głównie w stronę znaczenia języka dla procesów poznawczych i społecznych, skutecznych sposobów budowania systemu językowego w umysłach dzieci z dysfunkcjami rozwojowymi. Jest autorką ponad 30 artykułów opisujących problemy komunikacyjne, ich przyczyny i sposoby terapii, monografii "Jak dzieci niesłyszące czytają teksty podręczników szkolnych?" (2009) oraz współautorką "Wczesnej interwencji terapeutycznej" (2007). Aktywnie współpracuje ze środowiskiem praktyków-terapeutów oraz rodziców, upowszechniając wiedzę o sposobach stymulacji i terapii funkcji językowych i poznawczych.

Książka została napisana przede wszystkim z myślą o osobach z zespołem Aspergera, aby pomóc terapeutom, rodzicom i nauczycielom rozpoznawać, leczyć i rozumieć opisane zaburzenia rozwoju. Powstała w oparciu o wieloletnie doświadczenie praktyczne autorki w prowadzeniu diagnozy i dzieci z ZA. Zawiera informacje dotyczące neurobiologicznych przyczyn syndromu Aspergera, jakościowe kryteria diagnozy oraz wskazówki pozwalające programować oddziaływania terapeutyczne.

Szczególne miejsce w publikacji zajmuje opis językowych zachowań osób z ZA, uznawanych przez autorkę za wysoce diagnostyczne dla zaburzenia. Pracę cechuje "szeroki zakres prezentowanych zagadnień; oryginalny, nieschematycznym bogaty język [...], aktualność omawianej tematyki" (z recenzji prof. zw. dr hab. Anny Kowalskiej).

www.konferencje-logopedyczne.pl